Gulsot

 

 

Gulsot hos en dreng

(Klik på billedet for større version)

 

 

 

Hvad er gulsot?

 

Gulsot (icterus) er ikke en sygdom, men nærmere et tegn (symptom), der kan forekomme i forbindelse med en række sygdomme.

 

Gulsot kendetegnes ved, at huden og sclera (den hvide hvide del af øjenene) bliver gullige.

 

Den gullige farve, der fremkommer ved gulsot, skyldes et forhøjet niveau af det kemiske stof bilirubin i blodet.

 

Bilirubin-niveauet afgør altså hudens og scleras farve ved gulsot: når niveauet er let hævet bliver områderne gullige – når niveauet er højt hævet bliver de brunlige.

 

 

Årsager

 

Den fysiologiske forklaring

 

Bilirubin stammer fra røde blodlegemer. Når røde blodlegemer bliver gamle, ødelægges de. Hæmoglobin (det jern-holdige stof i blodet, der transporterer oxygen/ilt) frigøres fra de ødelagte røde blodlegemer, efter jernen heri er fjernet. Stoffet, der forbliver i blodet efter jernet er fjernet, omdannes til bilirubin.

 

Leveren spiller en stor rolle i forbindelse med gulsot: En af leverens mange funktioner er at fjerne gift- og affaldsstoffer fra blodet som f.eks. bilirubin.

 

Når bilirubin trænger ind i leverens celler, binder stoffet sig til andre kemiske stoffer som f.eks. glucoronsyre, hvorefter det udskilles fra leveren i form af galde – nu kaldes stoffet konjugeret bilirubin. Den konjugerede bilirubin udkilles herefter i afføringen (det er konjugeret bilirubin, der giver afføringen dens brune farve).

 

Gulsot opstår, når der er:

 

1. En for stor produktion af bilirubin til, at leveren kan håndtere/fjerne denne fra blodet
2. En defekt i leveren der forhindrer:
   –  fjernelsen af bilirubin fra blodet
   –  omdannelsen af bilirubin til konjugeret bilirubin
   –  udskillelsen af galde
3. En blokering af galdevejene, hvilket mindsker tilstrømningen af galde fra leveren til tarmsystemet

 

Underliggende årsager

 

Gulsot (eller kolestase) i sig selv medfører få problemer (undtagen hos nyfødte – se artiklengulsot hos nyfødte herom). Gulsot medfører uundgåeligt misfarvningen af huden og sclera i øjnene.

 

Herudover kan afføringen misfarves til lys afføring, idet bilirubinen, der giver afføringen dens mørke farve, mangler eller er nedsat. På samme måde opstår mørk urin – i nogle tilfælde bliver urinen næsten brun som følge af gulsot.

 

Udover farveændringerne – som hovedsagligt må betragtes som værende kosmetiske problemer – er gulsot forbundet med kløe, som på fagsprog kaldes puritus. Denne kløe kan være så slem, at patienter nogle klør deres hud “i stykker”, hvilket kan resultere søvnbesvær og i sjældne tilfælde endda selvmord.

 

Det er selve sygdommen, der ligger til grund for gulsoten, der forårsager de fleste problemer for patienten. Dette gør sig især gældende, hvis tilstanden skyldes leversygdomme.

 

Hvis gulsoten skyldes blokering af galdevejene, resulterer dette i, at galden ikke kan løbe ned i tarmsystemet.

 

Galde er nødvendigt for, at man kan fordøje fedtstoffer i tarmsystemet og derved kan frigøre vitaminer heri, som efterfølgende kan absorberes i kroppen. Derfor kan gulsot, der skyldes en blokering af galdevejene, medføre vitaminmangel.

 

Børn

 

• Biliær astresi (galdevejsskintigrafi/galdevejsastresi – ødelagte galdeveje)
• Medfødte tilstande, der kan medføre problemer i forbindelse med håndteringen af bilirubin (f.eks. Gilbert syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Rotor syndrom eller Crigler-Najjar syndrom)

 

Voksne

 

• Ovenstående med undtagelse af biliær astresi
• Cirrose som følge af alkoholmisbrug (skrumpelever)
• Autoimmun hepatitis
• Blokerede/forsnævrede galdeveje (pga. infektion, tumorer, forsnævring, galdesten)
• Kræft i bugspytkirtlen
• Kolestase som følge af nakotikamisbrug
• Hepatitis som følge af nakotikamisbrug
• Hæmolytisk anæmi (når kroppen ødelægger for mange blodlegemer)
• Iskæmisk hepatocellulær gulsot (gulsot pga. manglende ilt- eller blodtilførsel til leveren)
• Malaria
• Primær biliær cirrose
• Viral hepatitis (hepatitis A, B, C, D og E)
• Gulsot ved graviditet (galde kan ophobe sig i galdeblæren pga. pres på abdomen under graviditet)

 

 

Gulsot hos nyfødte spædbørn

 

Gulsot hos spædbørn opstår almindeligvis indenfor få dage efter fødslen. Gulsot kan dog også være tilstede allerede under fødslen, hvilket indikerer en mere alvorlig form for gulsot.

 

At gulsot ofte optræder hos nyfødte, er dog ikke så underligt: Næsten alle spædbørn har forhøjede bilirubin-niveauer i de første dage efter fødslen. Over halvdelen af alle nyfødte får gulsot. Faktisk ligger antallet på 60%. Gulsot er således et normalt fænomen og udgør ikke et helbredsmæssigt problem. Det er ligeledes heller ikke noget, der kræver behandling og vil for det store flertal gå væk efter en periode.

 

Nyfødte kan reagere med symptomer som træthed eller dårlig øjenkontakt. Det skyldes at hjernen er påvirket af det forhøjede niveau af bilirubin, men går altså i langt de fleste tilfælde over af sig selv igen.

 

Årsagen til den almindelige, fysiologiske gulsot er velforstået i nutidens lægevidenskab. Under livet i livmoderen, indeholder fostrets røde blodlegemer en type hæmoglobin, der er forskellig fra den hæmoglobin, der er tilstede efter fødslen.

 

Når et spædbarn fødes, begynder dets krop hurtigt at ødelægge de røde blodlegemer, som indeholder “foster-hæmoglobinen” og erstatter dem med røde blodlegemer, der indeholder “voksen-hæmoglobin”. Denne proces oversvømmer leveren med bilirubin fra “foster-hæmoglobinen” fra de ødelagte røde blodlegemer.

 

Leveren hos en nyfødt er ikke moden, og dens evne til at håndtere og fjerne bilirubin er derfor begrænset. Som et resultat af den umodne lever og den store tilstrømning af bilirubin ophobes bilirubin i blodet – dvs. gulsot er opstået.

 

Efter ca. 2-3 uger ophører destruktionen af de overflødige røde blodlegemer, leveren modnes, og bilirubin-niveauerne normaliseres – dvs. gulsoten er forsvundet.

 

Er det ikke gået over efter ca. 14 dage bør man opsøge læge. Det kan ligeledes være relevant, hvis gulsot starter sent.

 

 

Amme-gulsot

 

Der findes et andet – mere unormalt – syndrom forbundet med gulsot: gulsot der opstår eller vedvarer i forbindelse med amning. Der findes intet dansk ord for tilstanden, men på engelsk kaldes denne for ´breast milk jaundice´ eller ´breast-feading jaundice´. Vi kalder den ´amme-gulsot´ i resten af denne artikel.

 

Den lægevidenskabelige kendskab til amme-gulsot er meget begrænset, og man kender ikke den egentlige årsag hertil, men man ved i hvert fald, at den har forbindelse til amningen.

 

En teori går på, at der i brystmælk findes nogle stoffer, der mindsker spædbarnets levers evne til at fjerne bilirubin. Når spædbørn har amme-gulsot, foregår der nogle unormale udsving i barnets bilirubin-niveauer. Disse uregelmæssige udsving samt det faktum, at amme-gulsot kan vare flere måneder, er de eneste forskelle på amme-gulsot og almindelig gulsot.

 

Det der er vigtigt i forbindelse med amme-gulsot, er at fastslå, om der ligger en alvorlig sygdom eller helbredsmæssig problematik til grund herfor. Et eksempel kunne være biliær atresi (også kaldet galdevejsskintigrafi/galdevejsastresi), som simpelt formuleret betyder: ødelagte galdeveje.

 

Amme-gulsot i sig selv er altså ikke farligt eller skadeligt for barnet på nogen måde.

 

Fysiologisk gulsot (det vi også betegner som “almindelig”, ufarlig gulsot) udgør normalt ingen helbredsmæssig fare for spædbørn; der kan dog være anledning til bekymring, hvis de forhøjede niveauer af ukonjugeret bilirubin medfører neurologiske skader på barnet. Derfor er det normalt at man igangsætter behandling, hvis barnet har forhøjede niveauer af ukonjugeret bilirubin i blodet.

 

Behandlingen kan startes tidligere hos f.eks. for tidligt fødte spædbørn, idet deres lever skal bruge længere tid til at modne, og risikoen for høje ukonjugerede bilirubin-niveauer er større (risikoen for gulsot af mere alvorlig karakter er selvsagt også højere her).

 

Behandlingen af amme-gulsot involverer lysbehandling med kunstigt og naturligt sollys. Hvis lysbehandlingen ikke virker, kan barnets blod udbyttes med donorblod.

 

 

Diagnosticering

 

Der findes mange prøver og tests til at stille diagnosen og finde årsagen til gulsot, men faktorer som baggrund og den fysiske undersøgelse er også meget vigtige.

 

Baggrund

 

Baggrunden kan fastslå mulige årsager til gulsot. Et stort alkoholforbrug f.eks. indikerer typisk alkoholiske lever sygdomme, hvor f.eks. narkotika typisk indikerer viral hepatitis. Nylig påbegyndt indtag af et nyt narkotika indikerer gulsot, der er narkotika-betinget.

Episoder med mavesmerter eller smerter i abdomen (maveregionen) forbundet med gulsot indikerer blokering af galdevejene – ofte pga. galdesten.

 

Fysisk undersøgelse

 

Den vigtigste del af den fysiske undersøgelse hos en patient der har gulsot, er undersøgelsen af abdomen (maveregionen).

 

Knuder/tumorer/svulster i abdomen indikerer metastatisk kræft i leveren som en årsag til gulsoten. En forstørret, hård lever sammen med gulsot indikerer skrumpelever (cirrose). En stenhård, nodulær (knudeagtig) lever indikerer kræft i leveren.

 

Udover ovenstående, anvendes blodprøver, ultralydsscanninger, CT-scanninger, MR-scanninger, leverbiopsi samt endoskopisk rektograd cholangiopancreatographi (ERCP) og endoskopisk ultralyd.

 

 

Behandling af gulsot

 

For at kunne behandle gulsot, er det altid nødvendigt at stille en eksakt diagnose, inden behandlingen igangsættes.

 

Behandlingen af gulsot foregår altid ud fra den specifikke årsag; f.eks. behandles gulsot som følge af galdesten, der blokerer galdevejene – en operation, hvor man fjerner galdestenene.

 

 

Relevante artikler: skrumpelever, stofmisbrug, kyssesyge, antabus bivirkninger